Stress oxydatif et vitiligo

L’étiologie et la physiopathologie du vitiligo sont encore floues. Le stress oxydatif et l’accumulation de radicaux libres dans l’épiderme de la peau affectée pourraient être impliqués dans la physiopathologie du vitiligo.

Des études ont démontré une augmentation du peroxyde d’hydrogène (H2O2) dans l’épiderme des patients atteints de vitiligo, accompagnée d’une baisse du taux de catalase et d’une augmentation des taux de bioptérine 6 et 7. Ces résultats démontrent une détérioration du système antioxydant des mélanocytes chez vitiligo.

Les patients attribuent généralement l’apparition de leur maladie au stress. Dans ces cas, la libération de catécholamines par les terminaisons nerveuses dans la circulation sanguine augmente. Ceci, associé à une lésion de reperfusion ischémique et à une hyperproduction de radicaux libres oxygénés, serait responsable du déclenchement ou de l’aggravation des lésions mélanocytaires.

De faibles niveaux de catalase dans l’épiderme, la peau normale et affectée chez les patients atteints de vitiligo suggèrent que la maladie touche la peau entière. La diminution de l’activité de la catalase et l’augmentation des radicaux dans l’épiderme pourraient être liées au stress oxydatif dans le sang. Les chercheurs ont rapporté que les dommages causés aux mélanocytes dans le vitiligo ne sont pas liés au stress oxydatif généralisé.

Dans ce travail, nous étudions l’hypothèse selon laquelle un stress oxydatif généralisé, ou une détérioration de l’état enzymatique antioxydant, non seulement au niveau de la peau mais également dans le sang, contribue à la pathogenèse du vitiligo. Les niveaux d’enzymes antioxydantes et de nitrites/nitrates, en tant qu’indicateurs du statut d’oxyde nitrique (NO), ont été étudiés dans le sang de patients atteints de vitiligo.

23 patients atteints de vitiligo ont été inclus (8 femmes et 15 hommes). Tous ont montré une progression active de la maladie. L’âge des patients variait de 18 à 71 ans. Le groupe témoin était composé de 25 volontaires en bonne santé (10 femmes et 15 hommes) âgés de 23 à 45 ans. Les niveaux d’activité de la glutathion peroxydase érythrocytaire (GSH-Px), de la superoxyde de cuivre/zinc dismutase et de la catalase ont été mesurés, ainsi que l’activité plasmatique (GSH-PX) et les niveaux de nitrite/nitrate.

Les résultats ont montré que l’activité de la catalase érythrocytaire et de la glutathion peroxydase érythrocytaire et plasmatique des patients atteints de vitiligo n’était pas significativement différente de celle des témoins sains. Alors que l’activité de la superoxyde dismutase érythrocytaire cuivre/zinc était plus élevée chez les patients atteints de vitiligo que chez les témoins.

Les taux plasmatiques de nitrites/nitrates umol/L étaient significativement augmentés par rapport aux témoins.

De nombreuses études rapportées ont impliqué le stress oxydatif dans le vitiligo et l’accumulation de peroxyde d’hydrogène dans l’épiderme de la peau affectée. Ces résultats ont démontré une altération du système antioxydant dans les mélanocytes dans le vitiligo et impliquent des dommages induits par les radicaux libres dans la dégénérescence des mélanocytes dans cette maladie.

Cette étude a montré une augmentation de l’activité de la superoxyde dismutase érythrocytaire Cu/Zn chez les patients atteints de vitiligo. Cela pourrait être dû à une augmentation du stress oxydatif présent chez ces patients.

En état de stress oxydatif, la superoxyde dismutase est augmentée. De même, l’activité de la catalase et du GSH-Px est diminuée. Passi et al. ont signalé une diminution marquée des taux de catalase épidermique chez les patients atteints de vitiligo actif, tandis que l’activité de la superoxyde dismutase et du GSH-Px était similaire à celle des témoins.

Les résultats de cette étude suggèrent qu’un stress oxydatif accru, en particulier en présence de niveaux élevés d’O2-, entraîne des niveaux élevés de superoxyde dismutase suivis d’une augmentation de H2O2. Ceux-ci pourraient détruire les mélanocytes défectueux chez les patients atteints de vitiligo, qui contiennent déjà de faibles niveaux d’antioxydants non enzymatiques et de catalase.

Dans cette étude, il a été démontré que les taux de catalase érythrocytaire chez les patients atteints de vitiligo ne diffèrent pas significativement de ceux des témoins. L’accumulation épidermique de peroxyde d’hydrogène associée à une diminution des niveaux de catalase a été démontrée par Schallreuter et ses collègues. Récemment, le gène catalase a été associé à la susceptibilité à contracter le vitiligo, ce qui conforte également le modèle du stress oxydatif épidermique dans la pathogenèse du vitiligo.

Les faibles taux de catalase épidermique et les résultats obtenus dans cette étude suggèrent un défaut de catalase limité à la peau.

Qu’est-ce que cela apporte de nouveau ?

Dans cette étude, les activités de la glutathion peroxydase et de la superoxyde dismutase Cu/Zn dans le plasma et les érythrocytes, les taux plasmatiques de nitrite/nitrate et l’activité de la catalase érythrocytaire ont été examinés chez 23 patients atteints de vitiligo et 25 témoins sains. Les résultats ont montré que les niveaux d’activité de la superoxyde dismutase érythrocytaire et de nitrites/nitrates plasmatiques sont plus élevés chez les patients atteints de vitiligo. Cette étude confirme que le stress oxydatif est impliqué dans la physiopathologie du vitiligo, comme l’indiquent les niveaux élevés de superoxyde dismutase érythrocytaire et l’activité nitrite/nitrate plasmatique.

Source:
Drs. Hazneci E, Karabulut AB, Ozturk C, Batcioglu K, Dogan G
Département de dermatologie, Université d’Inonu, Malatya, Turquie
Int J Dermatol. Août 2005;44(8):636-40.

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