Cet article est basé sur une publication trouvée dans la National Medical Library des États-Unis, qui peut être consultée dans sa langue originale ici.
Cette publication parle d’un facteur déterminant dans l’apparition et le développement du lupus érythémateux systémique, du stress oxydatif et des chimiokines. Le stress oxydatif est la production de radicaux libres d’oxygène due à un déséquilibre du système antioxydant de l’organisme et des processus métaboliques normaux de l’organisme. Ce stress oxydatif peut provoquer de graves dommages et un déséquilibre du système immunitaire et des chimiokines (protéines importantes dans le système de réponse inflammatoire des tissus de l’organisme).
Ainsi, un moyen efficace de soutenir le traitement du lupus consiste principalement à réguler le système antioxydant de l’organisme, ce qui produit une cascade d’effets bénéfiques en cas de lupus. La meilleure façon de réguler le système antioxydant du corps est d’augmenter les niveaux de glutathion (le principal antioxydant du corps) grâce à des précurseurs.
Vous trouverez ci-dessous la traduction du résumé de cet article publié dans Immunology Magazine.
Interaction entre le stress oxydatif et les chimiokines : rôle pathogène possible dans le lupus érythémateux systémique et la polyarthrite rhumatoïde.
Auteurs : Shah D, Wanchu A, Bhatnagar A.
Département de biochimie, bâtiment des sciences médicales fondamentales, Université du Panjab, Chandigarh 160014, Inde.
Résumé
Un déséquilibre entre le stress oxydatif et les chimiokines est considéré comme un facteur universel impliqué dans le développement de diverses caractéristiques cliniques chez les patients atteints de lupus et d’arthrite.
Pour évaluer l’interaction entre le stress oxydatif et les chimiokines et leur relation avec l’activité de la maladie dans le lupus et l’arthrite, les profils oxydants/antioxydants et chimiokines ont été mesurés.
Enzymes antioxydantes et oxydantes mesurées dans les taux sanguins et de chimiokines ; MCP-1/CCL2, RANTES/CCL5, MIP-1β/CCL-4 et IP-10/CXCL-10 ont été évalués par leur test immuno-enzymatique (ELISA).
Une augmentation significative du niveau de peroxydation lipidique (oxydation des graisses) a été observée chez les patients atteints de lupus et d’arthrite, associée à l’activité de la maladie. Les activités des enzymes antioxydantes : la superoxyde dimutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase (GPx) et la molécule antioxydante GSH (glutathion) ont été constatées considérablement réduites dans les deux maladies.
De fortes associations positives ont été trouvées entre MDA avec RANTES/CCL5 et MIP-1β/CCL4 plus qu’avec MCP-1/CCL-2 dans le lupus, tandis qu’une relation a été observée avec MIP-1β/CCL4 et MCP-1/CCL-2 chez les patients. avec l’arthrite.
La molécule antioxydante GSH (glutathion) présente une association négative avec les niveaux de MCP-1/CCL-2, RANTES/CCL5 et IP-10/CXCL-10 chez les patients atteints de lupus, ainsi qu’avec MCP-1/CCL-2 et RANTES. /CCL5 chez les patients souffrant d’arthrite.
Un faible niveau de GSH et des niveaux élevés de RANTES/CCL5 ont été associés aux patients atteints de néphrite lupique.
Ces résultats indiquent que la production excessive de ROS (radicaux libres) perturbe l’état de l’équilibre antioxydant et peut moduler l’expression de chimiokines inflammatoires conduisant à des processus inflammatoires, à une inflammation exacerbée et à des lésions tissulaires dans les maladies auto-immunes, comme en témoigne sa forte association avec l’activité de la maladie.
La meilleure façon d’augmenter les niveaux de glutathion consiste à utiliser des précurseurs, dont il a été démontré qu’ils présentent des avantages importants dans le traitement du lupus et de l’arthrite.
