Le syndrome de Down est également connu sous le nom de trisomie 21, et de manière plus inappropriée sous le nom de mongolisme en raison des traits distinctifs du visage de ce syndrome. Ironiquement, dans certaines régions de l’Est, on qualifie ce mal de caucasionisme. Cette maladie congénitale survient au cours du développement fœtal, lorsque les chromosomes se divisent incorrectement, produisant un troisième chromosome alors qu’il ne devrait y en avoir que 2. Elle n’est pas héréditaire et est plus fréquente dans les grossesses de femmes plus âgées. Elle est relativement courante et survient dans 1 naissance sur 700.
Le syndrome de Down entraîne plusieurs traits facilement reconnaissables, notamment un retard mental modéré ou sévère, des traits du visage particuliers, des yeux bridés, des oreilles baissées et une langue allongée. Les moins évidents sont une tendance aux malformations cardiaques congénitales, une mauvaise vision, la leucémie et la susceptibilité à une maladie infectieuse. Dans un environnement approprié, les patients trisomiques peuvent mener une vie heureuse et productive, mais généralement courte.
Le stress oxydatif et la formation de radicaux libres ont été étudiés dans le syndrome de Down. Même si le débat reste ouvert, certains facteurs sont clairs. Le gène de l’enzyme impliquée dans les réactions d’oxydation et d’antioxydation appelée superoxyde dismutase est situé sur le chromosome 21. Une activité accrue de la superoxyde dimutase peut produire un excès de peroxyde d’hydrogène et libérer de nombreux radicaux libres. Les chercheurs ont observé dans ces cas une demande plus élevée en défenses antioxydantes.
Les patients atteints du syndrome de Down qui atteignent l’âge moyen sont plus susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer, une autre maladie neurodégénérative. Des scientifiques de l’Université de Californie (San Diego) pensent que cela est dû à des modifications du métabolisme des radicaux libres, provoquant une augmentation de la destruction des cellules nerveuses. Des expériences simples mesurant les niveaux sanguins de glutathion révèlent des altérations significatives de l’activité du glutathion. Des études plus élaborées ont comparé l’activité du glutathion chez les patients atteints du syndrome de Down atteints de la maladie d’Alzheimer, démontrant que la défense déjà faible du glutathion est beaucoup plus sévère chez les patients atteints du syndrome de Down atteints de la maladie d’Alzheimer.
Une expérience intéressante publiée en 1997 dans la revue Brain Research a montré que dans les cellules cérébrales affectées par le syndrome de Down, celles ayant des niveaux de glutathion plus faibles mouraient plus rapidement. La diminution chimique des niveaux de glutathion augmente encore le taux de mort cellulaire.
Il ne fait aucun doute que de faibles niveaux de glutathion accélèrent la mort cellulaire et que des niveaux élevés favorisent le processus de neurodégénérescence.
Ainsi, l’intervention avec des thérapies augmentant les niveaux de glutathion est très utile chez les patients atteints du syndrome de Down.