La sclérose en plaques est l’une des maladies dégénératives chroniques du système nerveux les plus redoutées. Les symptômes de cette maladie sont variables, allant de l’affaiblissement des extrémités, à une vision floue, jusqu’à une détérioration progressive de la parole, des mouvements et d’autres fonctions de base.
La sclérose en plaques affecte diverses parties du système nerveux en détruisant la myéline, une couche de graisse qui isole les fibres nerveuses tout comme le plastique isole les câbles électriques. Cette destruction conduit à la production de plaques de tissus qui court-circuitent les signaux électriques qui traversent ces fibres. Ce processus est appelé sclérose.
Selon les membres touchés, les patients peuvent souffrir d’une faiblesse localisée, de difficultés visuelles, d’une diminution du contrôle de la vessie et d’autres dysfonctionnements neurologiques. Les crises peuvent être sporadiques et ne durer que quelques jours après la rémission du patient, mais la plupart subissent une rechute quelques mois plus tard. Quelques-uns connaissent une progression rapide de la maladie et deviennent invalides très rapidement.
Les causes de la sclérose en plaques ne sont pas encore très claires. Cependant, de nombreuses théories ont été proposées. Certains évoquent des facteurs environnementaux et héréditaires, d’autres pensent qu’il est possible qu’un virus soit impliqué dans la maladie, et ces derniers voient la sclérose en plaques comme une maladie auto-immune (dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur les tissus des fibres nerveuses). ). D’autres chercheurs soutiennent des facteurs tels que l’exposition à des toxines telles que le mercure, les pesticides et le monoxyde de carbone.
La médecine conventionnelle traite les symptômes de la maladie mais ne la guérit pas. Cependant, de nouveaux médicaments diminuent la fréquence des rechutes. L’alimentation a été testée comme un élément influent dans la maladie, sans résultats cohérents.
La sclérose en plaques fait partie d’un groupe de maladies du système nerveux appelées maladies neurodégénératives qui comprennent également la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique. Bien qu’aucune cause n’ait été établie, de nombreuses études suggèrent qu’il existe une relation importante entre la formation de radicaux libres et des défenses antioxydantes inadéquates.
Oxydation et sclérose en plaques
La couche de myéline détruite dans la sclérose en plaques est constituée de lipides, des corps gras très sensibles aux dommages causés par ce qu’on appelle l’oxydation des graisses, un type d’oxydation particulièrement agressif. Nos principales défenses antioxydantes sont le glutathion et la superoxyde mutase. Il est prouvé qu’élever ces systèmes de défense réduit les dommages causés par le stress oxydatif.
Il a été prouvé à l’Université de Chicago que les niveaux de stress oxydatif correspondent directement à la progression de la sclérose en plaques. Des chercheurs de l’Université du Kansas suggèrent que le processus pathologique qui conduit à la perte de myéline dans les fibres nerveuses est possible parce que le système immunitaire coopère avec un système de génération de radicaux libres dans la couche de myéline. Cette théorie combine 2 des théories : le système immunitaire. et l’oxydation. Cette étude décrit comment, au cours du processus de démyélinisation, les macrophages (cellules du système immunitaire qui nous protègent) libèrent de puissantes substances chimiques dans la myéline, substances chimiques qui entraînent des niveaux très élevés de stress oxydatif.
Cette hypothèse a conduit à la conclusion qu’équilibrer les fonctions du système immunitaire ou minimiser les effets du stress oxydatif peut aider les patients atteints de sclérose en plaques. C’est là que l’augmentation des niveaux de glutathion entre en jeu comme thérapie complémentaire.
Glutathion et sclérose en plaques
De nombreuses études ont comparé des patients atteints de sclérose en plaques à des patients en bonne santé. Les niveaux de métabolites réactifs (produits d’oxydation) et d’enzymes protectrices telles que le glutathion ont été mesurés.
Un groupe de chercheurs italiens a prélevé des liquides dans la moelle épinière. Cette analyse est un bon indicateur du métabolisme cérébral. Il a été démontré que les niveaux de glutathion dans la moelle épinière des patients atteints de sclérose en plaques étaient systématiquement faibles. La conclusion était que dans la sclérose en plaques, les fonctions antioxydantes de l’organisme sont anormales et que le stress oxydatif est la cause de la maladie.
Une autre étude en Suisse a fait la même analyse chez des patients souffrant d’accidents vasculaires cérébraux, de tumeurs cérébrales, de convulsions et de sclérose en plaques. Le résultat était que chez les patients atteints de sclérose en plaques, les niveaux de glutathion étaient bien inférieurs à la normale.
Des chercheurs de l’Université de Caroline du Nord ont examiné des tissus anormaux dans la sclérose en plaques. Ils ont conclu que le processus oxydatif est produit par des produits chimiques qui produisent une inflammation appelés cytokines. Ceux-ci génèrent un grand nombre de radicaux libres. Il a été démontré que l’augmentation des niveaux de glutat
