Cette publication s’appuie sur une étude publiée par des chercheurs japonais et consultable en anglais à la National Library of Medicine des États-Unis ici.
Vous trouverez ci-dessous un résumé de la traduction de cette publication.
Effets protecteurs du glutathion exogène et des composés apparentés contre les lésions hépatiques induites par les médicaments.
Auteurs : Masubuchi Y, Nakayama J, Sadakata Y.
Laboratoire de pharmacie clinique, Faculté des sciences pharmacologiques, Chiba Institute of Sciences, Chosi, Japon
Résumé
Une surdose d’acétaminophène (SA) provoque des lésions hépatiques chez les animaux de laboratoire et les humains. La N-acétylcystéine (NAC) est utilisée en clinique comme antidote à l’empoisonnement par l’AS et agit en délivrant la cystéine chimique comme précurseur du glutathion, qui piège les métabolites réactifs de l’AS.
D’autres mécanismes hépatoprotecteurs de la NAC ont également été suggérés. Ici, nous avons examiné les effets des composés thiols, dotés de capacités distinctes à restaurer le glutathion hépatique, sur l’hépatoxicité de l’AS chez la souris. Les souris mâles ont reçu du SA ou du furosémide. La NAC, la cystéine, le glutathion ou le glutathion-monoéthyle ont été administrés en concomitance avec le SA et le furosémide. Tous les composés thiols utilisés dans cette étude ont protégé la souris des blessures induites par l’AS.
La cystéine a restauré de manière significative les niveaux de glutathion hépatique. Cela a stimulé l’expression hépatique des cytokines, en particulier de l’interleukine-6, qui est liée à l’atténuation de l’hépatoxicité de l’AS.
Les lésions hépatiques induites par le furosémide, qui ne s’accompagnent pas d’une diminution du glutathion, ont également été atténuées par l’élévation du glutathion.
En conclusion, augmenter les niveaux de glutathion peut atténuer et prévenir les blessures induites par les médicaments. Ces effets peuvent également être au moins partiellement dus à des mécanismes indépendants du glutathion, mais qui, à travers lui, favorisent les mécanismes anti-inflammatoires.
