Le glutathion (GSH) est présent partout et son rôle d’antioxydant cellulaire crucial dans les tissus, y compris la rétine, est bien établi. La fonction antioxydante du GSH découle de sa capacité à éliminer les espèces réactives de l’oxygène ou à servir de cofacteur essentiel pour les S-transférases et les peroxydases du GSH.
Cette revue résume les fonctions générales, la distribution rétinienne, les troubles liés au déficit en GSH et le rôle émergent du GSH mitochondrial (mGSH) dans la fonction rétinienne. Bien que synthétisé uniquement dans le cytosol, la présence du GSH dans plusieurs organites cellulaires suggère la nécessité de son transport actif à travers les membranes organellaires.
La localisation et la distribution du transporteur 2-oxoglutarate (OGC) et du transporteur dicarboxylate (DIC), deux protéines porteuses mitochondriales récemment caractérisées dans l’EPR et la rétine, montrent que ces transporteurs sont fortement exprimés dans les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien humain (EPR) et les couches rétiniennes, et leur expression augmente avec la polarité RPE dans les cellules en culture.
L’épuisement des niveaux de mGSH via l’inhibition des deux transporteurs a entraîné une réduction des paramètres bioénergétiques mitochondriaux (respiration basale, production d’ATP, respiration maximale et capacité respiratoire de réserve) et une augmentation de la mort cellulaire RPE.
Ces résultats commencent à révéler le rôle essentiel du mGSH dans le maintien de la bioénergétique du RPE et de la santé cellulaire. Ainsi, l’augmentation du pool de mGSH dans des conditions déficientes en GSH peut constituer un outil précieux dans le traitement des troubles rétiniens, tels que la dégénérescence maculaire liée à l’âge et les neuropathies optiques, dont les pathologies ont été associées à un dysfonctionnement mitochondrial.
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