Una de las primeras enfermedades en ser tratadas elevando los niveles de glutatión en el cuerpo fue el Parkinson, esto se debe a que existe ya una enorme cantidad de investigación que liga a esta enfermedad con niveles bajos de glutatión. En esta publicación presentamos extractos de algunos de los más relevantes.
1) El glutatión en la enfermedad de Parkinson: un enlace entre el estrés oxidativo y el daño mitocondrial.
Di Monte DA; Chan P; Sandy MS
Fundación de Parkinson en California, San José 95128.
Abstracto: Varios enlaces existen entre los dos mecanismos de degeneración neuronal (producción de radicales de oxígeno y daño mitocondrial) y el mal de Parkinson. De hecho las mitocondrias son sensibles a ser dañadas por los radicales de oxígeno, y la evidencia experimental sugiere que el daño mitocondrial puede causar una generación adicional de radicales de oxígeno. Un enlace potencialmente importante entre estos dos mecanismo de neurodegeneración es el glutatión. El glutatión tiene la habilidad de eliminar la acumulación de radicales de oxígeno, y en pacientes con Parkinson se tienen niveles más bajos de lo normal de glutatión y signos de mayor estrés oxidativo. Estos mecanismos tóxicos de los radicales de oxígeno contribuyen a la degeneración neuronal debido a los cambios en los niveles de glutatión.
2) Baja de dopamina y oxidación del glutatión: implicaciones en el mal de Parkinson.
Spina MB; Cohen G
Departamento de Neurología, Escuela de Medicina de Monte Sinaí, Universidad de la Ciudad de Nueva York, NY 10029.
Abstracto: La enfermedad de Parkinson está caracterizada por una perdida mayor (aproximadamente del 80% o más) de neuronas nigrostriatales dopamigénicas y por una caída en el neurotransmisor. En teoría, esta caída de la dopamina puede estar asociada con el estrés oxidativo derivado por un incremento en la producción de peróxido de hidrogeno. El peróxido es formado durante la oxidación de la dopamina. En experimentos con ratones, una caída de dopamina fue inducida por una inyección de reserpina, que interfiere con el almacenamiento de dopamina en las vesículas sinápticas. La pérdida de dopamina y la formación de metabolitos fueron acompañados por un importante aumento en el nivel de glutatión oxidado en el cerebro (87.8%). Este cambio fue observado en el estriado, que contiene muchas terminales de dopamina, pero no en la corteza frontal, que recibe una más escasa inervación por las terminales nerviosas de catecolaminas. Este aumento en la oxidación de glutatión visto en las terminales de dopamina constituye solo el 1% o menos de la masa del estriado. Estas observaciones confirman que un incremento selectivo de una baja dentro del nervio nigroestriatal puede crear un cambio en el estado redox celular. Sugerimos que el estrés oxidativo juega un papel muy importante en el desarrollo natural del mal de Parkinson.
3) Alteraciones en los niveles de glutatión en la enfermedad de Parkinson y otros desordenes neurodegenerativos afecta el ganglio basal.
Sian J; Dexter DT; Lees AJ; Daniel S; Agid Y; Javoy-Agid F; Jenner P; Marsden CD
Laboratorios de Investigación Experimental de la Sociedad para la Enfermedad de Parkinson, Grupo Farmacológico, División de Ciencias Biomédicas, Colegio King de Londres, UK.
Abstracto
Los niveles reducidos de glutatión y glutatión oxidado fueron medidos en varias áreas del cerebro (sustancia negra, putamen, núcleo caudado, globo pálido y corteza cerebral) en pacientes muriendo de mal de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, atrofia de múltiple-sistema y enfermedad de Huntington y de sujetos de control con ningún cambio neuropatológico en la sustancia negra. Los niveles de glutatión estaban reducidos en la sustancia negra de los pacientes con el mal de Parkinson (40% comparado con los sujetos de control) y los niveles de glutatión oxidado estaban marginalmente pero insignificantemente elevados (29%), no hubo cambios en otras áreas del cerebro. El único cambio significativo en la atrofia de múltiples-sistemas fue un incremento de glutatión (196%) junto con una reducción de glutatión oxidado (60%) en el globo pálido. El único cambio en la parálisis supranuclear progresiva fue un nivel reducido de glutatión en el núcleo caudado (51%). El único cambio en la enfermedad de Huntington fue una reducción del glutatión oxidado en el núcleo caudado (50%). A pesar de la enorme perdida de células en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson, Atrofia de múltiples sistemas y parálisis supranuclear progresiva, los niveles de glutatión en la sustancia negra solo se apreciaron reducidos en la enfermedad de Parkinson. Esto sugiere que el cambio del glutatión en la enfermedad de Parkinson no se debe solo a la muerte celular en la sustancia negra, ni explica por completo por la terapia de medicamentos. La tasa Glutatión/Glutatión oxidado en la sustancia negra en el mal de Parkinson es consistente con el concepto de estrés oxidativo como el mayor componente en la patogénesis de la muerte celular en la enfermedad de Parkinson.
