El glutatión (GSH) está presente en todas partes y su papel como antioxidante celular crucial en los tejidos, incluida la retina, está bien establecido. La función antioxidante del GSH surge de su capacidad para eliminar especies reactivas de oxígeno o de servir como cofactor esencial para las S-transferasas y peroxidasas del GSH.
Esta revisión resume las funciones generales, la distribución retiniana, los trastornos relacionados con la deficiencia de GSH y el papel emergente del GSH mitocondrial (mGSH) en la función retiniana. Aunque se sintetiza sólo en el citosol, la presencia de GSH en múltiples orgánulos celulares sugiere la necesidad de su transporte activo a través de las membranas orgánulos.
La localización y distribución del transportador de 2-oxoglutarato (OGC) y del transportador de dicarboxilato (DIC), dos proteínas transportadoras mitocondriales caracterizadas recientemente en el EPR y la retina, muestran que estos transportadores se expresan altamente en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y las capas de la retina humanas. y su expresión aumenta con la polaridad del RPE en células cultivadas.
El agotamiento de los niveles de mGSH mediante la inhibición de los dos transportadores resultó en una reducción de los parámetros bioenergéticos mitocondriales (respiración basal, producción de ATP, respiración máxima y capacidad respiratoria adicional) y un aumento de la muerte celular del EPR. Estos resultados comienzan a revelar un papel fundamental de mGSH en el mantenimiento de la bioenergética del EPR y la salud celular.
Por lo tanto, el aumento de la reserva de mGSH en condiciones de deficiencia de GSH puede ser una herramienta valiosa en el tratamiento de trastornos de la retina, como la degeneración macular relacionada con la edad y las neuropatías ópticas, cuyas patologías se han asociado con la disfunción mitocondrial.
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