A continuación se presentan los resúmenes de estudios que han relacionado a la Esclerosis Lateral Amiotrófica (o enfermedad de Lou Gehrig) con un aumento en los niveles de radicales libres producido por una deficiencia de glutatión en el organismo.
Estos estudios vuelven una vez más a ligar a esta importante proteína llamada glutatión con nuestra salud y confirma nuevamente que lo importante de mantener niveles saludables de glutatión en el organismo.
Actividad y expresión del glutatión S-transferasa PI en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica
Autores: Kuzma M, Jamrozik Z, Baranczyk-Kuzma A
Clin Chim Acta. 2006 Feb;364(1-2):217-21. Epub 2005 Aug 18
Enlace al artículo original
El glutatión S-transferasa (GST) es una enzima responsable de la inactivación de una enorme cantidad de tóxicos, compuestos electrofílicos y peróxidos orgánicos. La actividad de GST fue estudiada en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Estudios fueron conducidos en fluido cerebroespinal (FCS), suero sanguíneo y células mononucleares sanguíneas (CMNS) obtenidas de 40 pacientes con ELA.
FCS de 30 sujetos sanos con problemas neurológicos y sangre de 40 donadores sanos fueron utilizadas como control.
La actividad de GST estaba significativamente baja en CMNS de los pacientes con ELA, así como la actividad de GST.
Se concluyo que la barrera protectora formada por el glutatión es afectada en la sangre de pacientes con ELA, y esto puede incrementar su vulnerabilidad a los efectos tóxicos de compuestos electrofílicos y peróxidos orgánicos.
Incremento en productos oxidados de Oxido Nítrico y reducción de glutatión oxidado en fluido cerebroespinal de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica
Autores: Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C
Neurosci Lett. 1999 Feb 5;260(3):204-6.
Enlace al artículo original
Para determinar el papel de los mecanismos de los radicales libres en la patogénesis de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), concentraciones de fluido cerebroespinal de productos de óxido nítrico oxidado (nitritos y nitratos) y de glutatión reducido y oxidado (GSH y GSSG respectivamente) fueron comparados con pacientes con ELA y controles sanos.
En los pacientes con ELA, los niveles de nitrato eran significativamente más altos (en un 73%) en contraste con niveles bajos de GSSG/GSH, aproximadamente de 3 órdenes de magnitud, comparados con los controles sanos.
Estos resultados sugieren que la producción de óxido nítrico u oxidación es activada en pacientes con ELA, llevando a una caída de glutatión.
La subsecuente generación de radicales libres, peroxinitritos, jugara un papel importante en la patogénesis de la ELA.
