Esta publicación está basada en un estudio publicado por investigadores japoneses que puede ser consultado en inglés en la Librería Nacional de Medicina de E.U. aquí.
A continuación un resumen de la traducción de esta publicación.
Efectos protectores de glutatión exógeno y compuestos relacionados contra una lesión inducida por medicamentos en el hígado.
Autores: Masubuchi Y, Nakayama J, Sadakata Y.
Laboratorio de Farmacia Clínica, Facultad de Ciencias Farmacológicas, Instituto de Ciencias de Chiba, Chosi, Japón
Resumen
Una sobredosis de acetaminofeno (SA) causa lesiones en el hígado en animales de laboratorio y seres humanos. La N-acetilcisteína (NAC) es utilizada clínicamente como un antídoto para la intoxicación SA, y actúa entregando cisteína química como un precursor de glutatión, que atrapa los metabolitos reactivos de SA.
Otros mecanismo hepatoprotectores de NAC también han sido sugeridos. Aquí examinamos los efectos de compuestos tiol, con distintas habilidades para restaurar el glutatión en hígado, en la hepatoxicidad de SA en ratones. A ratones machos se les dio una SA o furosemida. NAC, cisteína, glutatión o glutation-monoetil fueron administrados concomitantemente con SA y furosemida. Todos los compuestos tiol utilizados en este estudio protegieron al ratón de lesiones inducidas por SA.
La cisteína restauro significativamente los niveles de glutatión hepático. Esto estimulo la expresión hepática de citoquinas, particularmente interleukina-6, que está relacionada con el alivio de la hepatoxicidad de SA.
La lesión del hígado inducida por Furosemida, que no está acompañada por una baja en el glutatión, también fue atenuada por la elevación de glutatión.
En conclusión, elevar los niveles de glutatión puede aliviar y prevenir las lesiones inducidas por medicamentos. Estos efectos pueden así mismo ser al menos parcialmente debidos a mecanismos que son independientes del glutatión, pero que mediante el promueven mecanismos antiinflamatorios.
