La etiología y fisiopatología del vitíligo son aún poco claras. El estrés oxidativo y la acumulación de radicales libres en la epidermis de piel afectada podrían estar involucrados en la fisiopatología del vitíligo.
En estudios se demostró el aumento de peróxido de hidrógeno (H2O2) en la epidermis de pacientes con vitíligo, acompañado de una caída de nivel de la catalasa e incremento de niveles de biopterina 6 y 7. Estos hallazgos demuestran un deterioro en el sistema antioxidante de los melanocitos en el vitíligo.
Los pacientes generalmente atribuyen el inicio de su enfermedad al estrés. En estos casos, se incrementa la liberación de catecolaminas desde los terminales nerviosos hacia la circulación sanguínea. Esto asociado a injuria isquémica de reperfusión y a la hiperproducción de radicales libres de oxígeno, serían los responsables de gatillar o agravar el daño melanocítico.
Los niveles bajos de catalasa en la epidermis, en la piel normal y afectada en pacientes con vitíligo sugieren que la enfermedad involucra la totalidad de la piel. La actividad disminuida de la catalasa y el incremento de radicales en epidermis podría relacionarse con estrés oxidativo en la sangre. Investigadores reportaron que el daño del melanocito en el vitíligo no está relacionado con estrés oxidativo generalizado.
En este trabajo se estudia la hipótesis que postula que el estrés oxidativo generalizado, o un deterioro del estado enzimático antioxidante, no sólo en la piel sino también en sangre, contribuyen a la patogenia del vitíligo. Se investigaron los niveles de enzimas antioxidantes y de nitritos/nitratos, como un indicador del estado del óxido nítrico (NO), en la sangre de pacientes con vitíligo.
Se incluyeron 23 pacientes con vitíligo (8 femeninos y 15 masculinos). Todos mostraban progresión activa de la enfermedad. La edad de los pacientes variaba desde los 18 a los 71 años. El grupo control consistía en 25 voluntarios sanos (10 femeninos y 15 masculinos) de 23 a 45 años. Se midieron los niveles de actividad de glutatión peroxidasa eritrocitaria (GSH-Px), superóxido dismutasa cobre/Zinc y catalasa, como así también actividad plasmática de (GSH-PX) y niveles de nitritos/nitratos.
Los resultados mostraron que la actividad de la catalasa eritrocitaria y la glutatión peroxidasa eritrocitaria y plasmática de los pacientes con vitíligo no eran significativamente diferentes de los controles sanos. En tanto que la actividad de la superóxido dismutasa cobre/Zinc eritrocitaria era más alta en pacientes con vitíligo que en los controles.
Los niveles plasmáticos de nitritos/ nitratos umol/L estaban incrementados en forma significativa comparado con los controles.
Muchos estudios reportados han involucrado al estrés oxidativo en vitíligo y la acumulación del peróxido de hidrógeno en la epidermis de piel afectada. Estos hallazgos demostraron un deterioro del sistema antioxidante en los melanocitos en el vitíligo., e implican el daño mediado por radicales libres en la degeneración de melanocitos en esta enfermedad.
En este estudio se mostró un incremento en la actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria Cu/Zn en pacientes con vitíligo. Esto podría deberse a un incremento del estrés oxidativo presente en estos pacientes.
En estado de estrés oxidativo, la superóxido dismutasa, está incrementada. En forma similar la actividad de la catalasa y GSH-Px están disminuidas. Passi y colaboradores reportaron una marcada disminución de los niveles epidérmicos de catalasa en pacientes con vitíligo activo, mientras que la actividad de la superóxido dismutasa y la GSH-Px eran similares a los controles.
Los resultados de este estudio, sugieren que el estrés oxidativo aumentado, particularmente con la presencia de altos niveles de O2-, conducen a niveles elevados de superóxido dismutasa seguido de aumento de H2O2. Estos podrían destruir los melanocitos defectuosos en pacientes con vitíligo, los cuales ya contienen bajos niveles de antioxidantes no enzimáticos y catalasa.
En este estudio se mostró que los niveles de catalasa eritrocitaria en pacientes con vitíligo no son significativamente diferentes con respecto a los controles. La acumulación de peróxido de hidrógeno epidérmico en asociación con niveles disminuidos de catalasa, han sido demostrados por Schallreuter y sus colaboradores. Recientemente, se ha asociado al gen de la catalasa con la susceptibilidad a contraer vitíligo, que además apoya al modelo de estrés oxidativo epidérmico en la patogénesis del vitíligo.
Los niveles bajos de catalasa epidérmicos y los resultados obtenidos en este estudio apuntan a un defecto en la catalasa limitado a la piel.
¿Qué aporta de nuevo?
En este estudio se examinaron las actividades de la glutatión peroxidasa, y superóxido dismutasa Cu/Zn en plasma y eritrocitos, los niveles de nitritos/nitratos en plasma y la actividad de la catalasa eritrocitaria en 23 pacientes con vitíligo y 25 controles sanos. Los resultados mostraron que los niveles de la actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria y de los nitritos/nitratos plasmáticos son más altos en pacientes con vitíligo. Este estudio confirma que el estrés oxidativo está involucrado en la fisiopatología del vitíligo, como lo indican los altos niveles de actividad de la superóxido dismutasa eritrocitaria y de los nitritos/nitratos plasmáticos.
Fuente:
Dres. Hazneci E, Karabulut AB, Ozturk C, Batcioglu K, Dogan G
Department of Dermatology, University of Inonu, Malatya, Turkey
Int J Dermatol. 2005 Aug;44(8):636-40.
