Plusieurs études ont montré qu’il existe une relation entre de faibles niveaux de glutathion et les complications du diabète de types 1 et 2. En particulier, cette publication présente une étude publiée sur PubMed.com (U.S. Medical Publications Library). L’original en anglais peut être consulté ici.
Patricia A.L. Kongshavn, Ph.D.
Professeur, Département de médecine, Université McGill, Montréal, Canada
Le diabète touche 10 à 25 millions de personnes rien qu’aux États-Unis, sans compter celles qui ne sont pas diagnostiquées. Il s’agit clairement d’un trouble insulinique qui altère la capacité de l’organisme à métaboliser le sucre. Bien que ce problème soit traité avec de l’insuline et des médicaments pour abaisser le taux de glucose, les diabétiques présentent généralement d’autres problèmes médicaux connexes. L’une des principales complications de cette maladie est l’atteinte du système circulatoire, qui entraîne l’artériosclérose, des problèmes cardiaques, une hypertension artérielle, un arrêt cardiaque, une insuffisance rénale, une neuropathie, une cécité et une gangrène. L’autre complication principale du diabète est un système immunitaire déséquilibré, par conséquent les diabétiques sont plus susceptibles de succomber à des infections (une autre raison pour laquelle ils courent un risque de gangrène).
Il est bien documenté que les patients diabétiques présentent un niveau élevé de stress oxydatif et de formation de radicaux libres dans leurs tissus. Pour la même raison, le sang et les tissus se caractérisent par de faibles niveaux de glutathion. Une théorie veut que cette augmentation du stress oxydatif provoque une diminution des taux de glutathion dans les tissus, responsable de la neutralisation des radicaux libres.
Il existe des preuves que le système antioxydant glutathion est responsable, au moins en partie, des maladies cardiovasculaires observées chez les patients diabétiques. De même, le déséquilibre du système immunitaire est dû à une carence en glutathion.
Association négative entre la concentration réduite de glutathion dans les érythrocytes et les complications du diabète.
Thornalley PJ, McLellan AC, Lo TW, Benn J, Sönksen PH.
Département des sciences biologiques et chimiques, Université d’Essex, Colchester, Royaume-Uni.
Abstrait
- Une analyse de régression logistique multiple des variables biochimiques chez les patients diabétiques a été réalisée pour identifier celles associées à la présence de complications (rétinopathie, neuropathie et néphropathie).
- La présence de complications dans le diabète est positivement corrélée à la durée de la maladie et à l’âge des patients et négativement à la concentration réduite de glutathion dans les érythrocytes. Individuellement, la rétinopathie, la neuropathie et la néphropathie sont en corrélation avec la durée de la maladie, mais la rétinopathie est en corrélation positive avec l’hémoglobine A1C chez les patients diabétiques. Chez les patients insulino-dépendants, la concentration de méthylglyoxal a été prise en compte dans le modèle logistique des complications de la rétinopathie et du diabète, mais le coefficient de corrélation n’était pas significatif.
- L’analyse de régression linéaire multiple a indiqué que la concentration réduite de glutathion dans les érythrocytes est en corrélation négative avec la concentration de D-lactate et positivement avec la durée de la maladie chez les patients insulinodépendants et est en corrélation négative avec la concentration de glucose chez les patients non insulinodépendants. patients diabétiques.
- Le glyoxal et le méthylglyoxal sont détoxifiés par le système glyoxalase, avec comme cofacteur un glutathion réduit. La concentration de glutathion peut diminuer en raison du stress oxydatif. Cette faible concentration de glutathion chez les patients diabétiques les prédispose aux dommages oxydatifs et aux complications du diabète.
Les références
- Curcio F et al. La SOD et le GSH inhibent les dommages oxydatifs élevés induits par le glucose et l’augmentation du PDGF
sécrétion dans les cellules endothéliales humaines en culture. Thrombolyse et hémostase :74 :969-973,1995 - Dominguez C et al. Stress oxydatif au début et aux premiers stades du diabète de type I chez les enfants et les adolescents. Soins du diabète 22 : 870-3,1999
- Donnini D et coll. Le glucose peut induire la mort cellulaire par un mécanisme médié par les radicaux libres. Biochem Biophys Research Communications 219:412-7,1996
- Guigliano D et al. Diabète sucré, hypertension et maladies cardiovasculaires : quel rôle pour le stress oxydatif ? Métabolisme 44:363-8,1995
- Thornalley et coll. Association négative entre la concentration érythrocytaire réduite en glutathion et les complications diabétiques. Science clinique 91 : 575-582, 1996
- Yoshida et coll. Activité de récupération cellulaire affaiblie contre le stress oxydatif dans le diabète sucré : régulation de la synthèse et de l’efflux du glutathion. Diabétique 38 : 201-210.1995
