Vous trouverez ci-dessous des résumés d’études qui ont établi un lien entre la sclérose latérale amyotrophique (ou maladie de Lou Gehrig) et une augmentation des niveaux de radicaux libres produite par une carence en glutathion dans l’organisme.
Ces études relient une fois de plus cette protéine importante appelée glutathion à notre santé et confirment une fois de plus l’importance de maintenir des niveaux sains de glutathion dans le corps.
Activité et expression de la glutathion S-transférase PI chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique
Auteurs : Kuzma M, Jamrozik Z, Baranczyk-Kuzma A.
Clin Chim Acta. 2006 février ; 364(1-2) :217-21. Publication en ligne du 18 août 2005
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La glutathion S-transférase (GST) est une enzyme responsable de l’inactivation d’une énorme quantité de composés électrophiles toxiques et de peroxydes organiques. L’activité de la GST a été étudiée chez des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA). Des études ont été menées sur le liquide céphalorachidien (SFC), le sérum sanguin et les cellules mononucléées du sang (BMC) obtenus auprès de 40 patients SLA.
Les FCS de 30 sujets sains présentant des problèmes neurologiques et le sang de 40 donneurs sains ont été utilisés comme contrôles.
L’activité de la GST était significativement faible dans les CMNS des patients SLA, tout comme l’activité de la GST.
Il a été conclu que la barrière protectrice formée par le glutathion est affectée dans le sang des patients atteints de SLA, ce qui pourrait accroître leur vulnérabilité aux effets toxiques des composés électrophiles et des peroxydes organiques.
Augmentation des produits oxydés de l’oxyde nitrique et réduction du glutathion oxydé dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique
Auteurs : Tohgi H, Abe T, Yamazaki K, Murata T, Ishizaki E, Isobe C
Neurosci Lett. 5 février 1999;260(3):204-6.
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Pour déterminer le rôle des mécanismes des radicaux libres dans la pathogenèse de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), les concentrations dans le liquide céphalo-rachidien de produits d’oxyde nitrique oxydés (nitrites et nitrates) et de glutathion réduit et oxydé (GSH et GSSG respectivement) ont été comparées à celles de patients SLA et en bonne santé. contrôles.
Chez les patients SLA, les taux de nitrates étaient significativement plus élevés (de 73 %), contrairement aux faibles taux de GSSG/GSH, soit environ 3 ordres de grandeur, par rapport aux témoins sains.
Ces résultats suggèrent que la production ou l’oxydation d’oxyde nitrique est activée chez les patients SLA, entraînant une baisse du glutathion.
La génération suivante de radicaux libres, les peroxynitrites, jouera un rôle important dans la pathogenèse de la SLA.
