Cet article présente un résumé d’articles trouvés sur PubMed.com (U.S. National Library of Medicine) où le développement et la progression de l’athérosclérose sont liés au stress oxydatif et à une baisse des taux de glutathion dans l’organisme.
Athérosclérose et stress oxydatif
Auteurs : Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R.
Division d’anatomie humaine, Département des sciences biomédicales et biotechnologie, Université de Brescia, Brescia, Italie.
Résumé
Cette revue se concentre sur les caractéristiques morphologiques de l’athérosclérose et sa relation avec le stress oxydatif dans l’initiation et la progression de cette maladie. Il existe aujourd’hui un consensus dans la communauté médicale sur le fait que l’athérosclérose représente un état oxydatif élevé caractérisé par la présence de graisses et de protéines dans la paroi vasculaire.
Les radicaux libres sont des médiateurs de signalisation qui signalent l’inflammation vasculaire dans l’athérogenèse (développement de la maladie), depuis le début du développement des graisses, en passant par la progression de la blessure, jusqu’à la rupture de la plaque. La rupture de plaque et la thrombose entraînent des complications cliniques aiguës telles qu’un infarctus du myocarde et un arrêt cardiaque.
De nombreuses données soutiennent l’idée selon laquelle les radicaux libres libèrent du phosphate d’adénine dinucléotide nicotinique (NADPH), de la myéloperoxydase (MPO), de la xanthine oxydase (XO), de la lipoxygénase (LO), de l’oxyde nitrique synthase (NOS) et une plus grande production de radicaux libres que cela conduit à une chaîne d’insuffisances respiratoires dans les mitochondries, qui est une cause importante de l’athérosclérose et des maladies vasculaires.
De plus, les modifications oxydatives de la paroi artérielle peuvent contribuer à l’athérosclérose lorsque la balance entre oxydants et antioxydants penche du côté des premiers. De plus, il est important de considérer les sources d’oxydants dans le contexte des antioxydants disponibles tels que la Superoxyde Dimutase (SOD), la Catalase (CAT), la Glutathion Peroxydase (GPx), la glutathion réductase, etc. puisqu’ils constituent la principale défense de l’organisme contre l’effet des radicaux libres et la protection contre les maladies vasculaires.
Gain et perte de la fonction de synthèse du glutathion : Impact sur la progression de l’athérosclérose.
Auteurs : Callegari A, Liu Y, White CC, Chait A, Gough P, Raines EW, Cox D, Kavanagh TJ, Rosenfeld ME.
Département de pathologie, Université de Washington, Seattle, États-Unis.
Résumé
Le principal facteur limitant la synthèse du glutathion dans l’organisme est la cystéine. Des souris déficientes en ce composé spécifiquement dans les macrophages ont été générées pour tester l’hypothèse selon laquelle une modification significative de la disponibilité du glutathion a un impact mesurable sur l’initiation et la progression de l’athérosclérose.
Il a été conclu que le gain et la perte de la capacité à synthétiser le glutathion spécifiquement dans les macrophages ont des effets conduisant à l’initiation et à la progression de l’athérosclérose.
