L’une des premières maladies à être traitée en augmentant les niveaux de glutathion dans le corps a été la maladie de Parkinson, car il existe déjà une énorme quantité de recherches reliant cette maladie à de faibles niveaux de glutathion. Dans cette publication, nous présentons des extraits de certains des plus pertinents.
1) Le glutathion dans la maladie de Parkinson : un lien entre stress oxydatif et dommages mitochondriaux.
Di Monte DA; Chan P; Sandy M.S.
Fondation Parkinson de Californie, San Jose 95128.
Résumé
Plusieurs liens existent entre les deux mécanismes de dégénérescence neuronale (production de radicaux oxygène et lésions mitochondriales) et la maladie de Parkinson. En effet, les mitochondries sont sensibles aux dommages causés par les radicaux oxygénés, et des preuves expérimentales suggèrent que les dommages mitochondriaux peuvent entraîner une génération supplémentaire de radicaux oxygène. Le glutathion est un lien potentiellement important entre ces deux mécanismes de neurodégénérescence. Le glutathion a la capacité d’éliminer l’accumulation de radicaux oxygénés, et les patients atteints de la maladie de Parkinson ont des taux de glutathion inférieurs à la normale et des signes de stress oxydatif accru. Ces mécanismes toxiques des radicaux oxygénés contribuent à la dégénérescence neuronale due aux modifications des niveaux de glutathion.
2) Faible oxydation de la dopamine et du glutathion : implications dans la maladie de Parkinson.
SpinaMB; Cohen G.
Département de neurologie, Mount Sinai School of Medicine, City University of New York, NY 10029.
Résumé
La maladie de Parkinson se caractérise par une perte importante (environ 80 % ou plus) des neurones nigrostriataux dopamigènes et une baisse du neurotransmetteur. En théorie, cette baisse de dopamine pourrait être associée à un stress oxydatif dérivé d’une augmentation de la production de peroxyde d’hydrogène. Le peroxyde se forme lors de l’oxydation de la dopamine. Dans des expériences sur des souris, une baisse de dopamine a été induite par une injection de réserpine, qui interfère avec le stockage de la dopamine dans les vésicules synaptiques. La perte de dopamine et la formation de métabolites se sont accompagnées d’une augmentation significative du taux de glutathion oxydé dans le cerveau (87,8 %). Ce changement a été observé dans le striatum, qui contient de nombreuses terminaisons dopaminergiques, mais pas dans le cortex frontal, qui reçoit une innervation plus clairsemée par les terminaisons nerveuses catécholamines. Cette augmentation de l’oxydation du glutathion observée dans les terminaisons dopaminergiques ne constitue que 1 % ou moins de la masse du striatum. Ces observations confirment qu’une augmentation sélective de la perte au sein du nerf nigrostriatal peut créer un changement dans l’état rédox cellulaire. Nous suggérons que le stress oxydatif joue un rôle très important dans le développement naturel de la maladie de Parkinson.
3) Les altérations des taux de glutathion dans la maladie de Parkinson et d’autres troubles neurodégénératifs affectent les noyaux gris centraux.
Sian J; Dexter DT ; Lee AJ; Daniel S ; Agide Y ; Javoy-Agid F; Jenner P; CD Marsden
Laboratoires de recherche expérimentale de la Parkinson’s Disease Society, Groupe de pharmacologie, Division des sciences biomédicales, King’s College de Londres, Royaume-Uni.
Résumé
Des taux réduits de glutathion et de glutathion oxydé ont été mesurés dans plusieurs zones du cerveau (substantia nigra, putamen, noyau caudé, globus pallidus et cortex cérébral) chez des patients mourant de la maladie de Parkinson, d’une paralysie supranucléaire progressive, d’une atrophie multisystémique et de la maladie de Huntington et de sujets témoins atteints de aucun changement neuropathologique dans la substance noire. Les taux de glutathion ont été réduits dans la substance noire des patients atteints de la maladie de Parkinson (40 % par rapport aux sujets témoins) et les taux de glutathion oxydé ont été légèrement mais insignifiants (29 %), aucun changement n’a été observé dans d’autres zones du cerveau. Le seul changement significatif dans l’atrophie multisystémique était une augmentation du glutathion (196 %) ainsi qu’une réduction du glutathion oxydé (60 %) dans le globus pallidus. Le seul changement dans la paralysie supranucléaire progressive était une réduction du taux de glutathion dans le noyau caudé (51 %). Le seul changement dans la maladie de Huntington a été une réduction du glutathion oxydé dans le noyau caudé (50 %). Malgré l’énorme perte de cellules dans la substance noire dans la maladie de Parkinson, l’atrophie multisystémique et la paralysie supranucléaire progressive, les niveaux de glutathion dans la substance noire n’ont été réduits que dans la maladie de Parkinson. Cela suggère que le déplacement du glutathion dans la maladie de Parkinson n’est pas uniquement dû à la mort cellulaire de la substance noire, ni qu’il n’est pas entièrement expliqué par un traitement médicamenteux. Le rapport glutathion/glutathion oxydé dans la substance noire dans la maladie de Parkinson est cohérent avec le concept du stress oxydatif comme composant majeur de la pathogenèse de la mort cellulaire dans la maladie de Parkinson.
