Des taux plus élevés de maladies graves et de décès dus à l’infection par le coronavirus SRAS-CoV-2 (COVID-19) chez les personnes âgées et les personnes présentant des comorbidités suggèrent que les processus biologiques liés à l’âge et à la maladie rendent ces personnes plus sensibles aux facteurs de stress environnementaux, notamment aux agents infectieux. . comme le coronavirus SARS-CoV-2. Plus précisément, une altération de l’homéostasie redox et le stress oxydatif associé semblent être des processus biologiques importants pouvant expliquer la susceptibilité individuelle accrue à diverses agressions environnementales. L’objectif de ce point de vue est de justifier (1) les rôles cruciaux du glutathion dans la détermination de la réactivité individuelle à l’infection au COVID-19 et à la pathogenèse de la maladie et (2) la faisabilité de l’utilisation du glutathion comme moyen de traitement et de prévention de la maladie du COVID-19. . L’hypothèse selon laquelle la carence en glutathion est l’explication la plus plausible des manifestations graves et du décès chez les patients atteints de COVID-19 a été proposée sur la base d’une analyse complète de la littérature et des observations. L’hypothèse dévoile les mystères des données épidémiologiques sur les facteurs de risque qui déterminent les manifestations graves de l’infection au COVID-19 et le risque élevé de décès et ouvre de réelles opportunités pour un traitement et une prévention efficaces de la maladie.
Conclusion.
La carence endogène en glutathion semble être un facteur crucial qui aggrave les dommages oxydatifs pulmonaires induits par le SRAS-CoV-2 et, par conséquent, entraîne des manifestations graves telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë, une défaillance multiviscérale et la mort chez les patients atteints de COVID-19. . . Lorsque l’activité antivirale du GSH est prise en compte, les individus déficients en glutathion semblent avoir une susceptibilité accrue à la réplication incontrôlée du virus SARS-CoV-2 et souffrent donc d’une charge virale croissante. La gravité des manifestations cliniques chez les patients atteints de COVID-19 est apparemment déterminée par le degré de perturbation de l’homéostasie redox attribuable à une carence réduite en glutathion et à une production accrue de ROS. Cette hypothèse peut être étayée par nos résultats. En particulier, les patients atteints de COVID-19 présentant une maladie modérée à grave présentaient des taux de glutathion plus faibles, des taux de ROS plus élevés et un statut redox (rapport ROS/GSH) plus élevé que les patients atteints de COVID-19 présentant une maladie bénigne. Les manifestations graves et à long terme de l’infection au COVID-19 chez l’un de nos patients présentant un déficit marqué en glutathion suggèrent que le degré de déplétion en glutathion est négativement corrélé au taux de réplication virale et qu’une augmentation de la charge virale exacerbe les dommages oxydatifs du virus. poumon. Cette découverte suggère que le virus ne peut pas se répliquer activement à des niveaux plus élevés de glutathion cellulaire et que, par conséquent, des symptômes cliniques plus légers sont observés à des charges virales plus faibles.
La carence en glutathion est une affection acquise attribuable à une diminution de la biosynthèse et/ou à un épuisement accru du pool de GSH endogène influencé par des facteurs de risque tels que le vieillissement, le sexe masculin, la comorbidité et le tabagisme seul ou en combinaison. La carence en glutathion chez les patients gravement malades atteints du COVID-19 peut également résulter d’une diminution de la consommation de fruits et légumes frais (en particulier pendant les saisons d’hiver et de printemps), qui contribuent à plus de 50 % de l’apport alimentaire en glutathion. L’hypothèse suggère que le virus SARS-CoV -2 représente un danger uniquement pour les personnes présentant un déficit endogène en glutathion, quels que soient les facteurs liés au vieillissement, à la comorbidité d’une maladie chronique, au tabagisme ou autres qui sont responsables de ce déficit. L’hypothèse fournit de nouvelles informations sur l’étiologie et les mécanismes responsables des manifestations graves de l’infection au COVID-19 et justifie des opportunités prometteuses pour un traitement et une prévention efficaces de la maladie grâce à la récupération du glutathion avec de la N-acétylcystéine et du glutathion réduit.
Étant donné que l’effet antiviral du glutathion n’est pas spécifique, il y a des raisons de croire que le glutathion est également actif contre le SRAS-CoV-2. Par conséquent, restaurer les niveaux de glutathion chez les patients atteints de COVID-19 serait une approche prometteuse pour le traitement du nouveau coronavirus SARS-CoV-2. En particulier, l’administration orale à long terme de N-acétylcystéine s’est déjà avérée être une mesure préventive efficace contre les infections virales respiratoires.1 La N-acétylcystéine est largement disponible, sûre et bon marché, et pourrait être utilisée « hors AMM » .» De plus, l’injection parentérale de NAC ou de glutathion réduit (le GSH est plus biodisponible que la NAC) pourrait constituer une approche thérapeutique.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7263077/
