Des chercheurs italiens se joignent au très grand nombre de chercheurs du monde entier qui démontrent un lien entre la réplication du virus et les niveaux de glutathion dans les cellules. Cette étude montre que la réplication du virus de l’herpès dans les cellules infectées est inhibée (disparue) en augmentant les concentrations de glutathion dans les cellules.
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Preuve de l’activité antivirale du glutathion : inhibition in vitro de la réplication du virus de l’herpès simplex de type 1
Auteurs : Palamara AT, Perno CF, Ciriolo MR, Dini L, Balestra E, D’Agostini C, Di Francesco P, Favalli C, Rotilio G, Garaci E.
Département de médecine expérimentale et de sciences biochimiques, Université de Rome Tor Vergata, Italie.
Le rôle du glutathion dans l’infection et la réplication in vitro du virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) a été étudié. Les niveaux de glutathion intracellulaire endogène ont chuté de façon spectaculaire après 24 heures d’absorption du virus, commençant immédiatement par une provocation virale dans la cellule.
L’ajout de glutathion exogène a non seulement permis de restaurer les niveaux de glutathion intracellulaire au niveau des cellules non infectées, mais a également inhibé la réplication du virus de l’herpès de plus de 99 %. Cette inhibition dépendait de la concentration, n’était pas liée aux effets toxiques sur les cellules hôtes et se maintenait si du glutathion exogène était ajouté avant 24 heures de provocation virale, c’est-à-dire lorsque l’infection était établie.
L’examen au microscope électronique des cellules infectées a montré que le glutathion réduisait le nombre de particules virales intracytoplasmiques et extracellulaires. Conformément à cette observation, l’analyse des immunoblastes a montré que l’expression de la glycoprotéine virale B, cruciale pour la libération et le pouvoir infectieux des particules virales, était considérablement diminuée.
Les résultats suggèrent que le glutathion inhibe la réplication du virus de l’herpès en interférant dans les derniers stades du cycle de vie du virus, sans affecter le métabolisme cellulaire.
