Cette publication est basée sur un article publié dans la National Library of Medicine des États-Unis, qui identifie une augmentation des dommages causés par le stress oxydatif et l’inflammation dans le cerveau des patients autistes en raison d’un faible niveau constant de glutathion. L’article original se trouve ici.
Vous trouverez ci-dessous la traduction de cet article important sur le glutathion.
Preuve de dommages oxydatifs et d’inflammation associés à un faible statut redox de glutathion dans le cerveau autiste.
Auteurs : Rose S, Melnyk S, Pavliv O, Bai S, Nick TG, Frye RE, James SJ.
Département de pédiatrie, Université de l’Arkansas pour les sciences médicales, Children’s Research Institute Hospital, Little Rock, AR, États-Unis.
Résumé
Malgré les preuves croissantes du stress oxydatif dans la physiopathologie de l’autisme, de nombreuses études n’ont pas évalué les biomarqueurs dans des régions spécifiques du cerveau, et les conséquences fonctionnelles du stress oxydatif restent sous-étudiées.
Nous avons examiné des échantillons congelés de cervelet et de cortex temporal provenant d’individus autistes et de témoins sains (15 autistes, 12 en bonne santé). Des biomarqueurs du stress oxydatif, notamment le glutathion réduit (GSH), le glutathion oxydé (GSSG) et la capacité rédox/antioxydante du glutathion (GSH/GSSG), ont été mesurés.
Des biomarqueurs des dommages oxydatifs des protéines et des dommages à l’ADN ont également été mesurés. Les indicateurs fonctionnels du stress oxydatif comprenaient les niveaux relatifs de 3-chlorotyrosine, un biomarqueur établi pour la réponse inflammatoire chronique, et l’activité de l’aconitase, un biomarqueur de la production de superoxyde mitochondrial.
Conformément aux études précédentes sur le plasma et les cellules immunitaires, le GSH et le GSH/GSSG ont été significativement diminués dans le cervelet et le cortex temporal des personnes autistes.
Il y a eu une augmentation significative des dommages oxydatifs sur les protéines chez les personnes autistes. De même, les dommages à l’ADN ont augmenté de manière significative dans le cervelet et le cortex temporal des autistes.
Il y avait une augmentation significative de l’inflammation dans les deux régions du cerveau, avec une activité aconitase significativement diminuée dans le cervelet autiste.
Ensemble, ces résultats indiquent qu’une diminution de la capacité antioxydante du glutathion et une augmentation du stress oxydatif dans le cerveau autiste peuvent avoir une conséquence fonctionnelle en termes de réponse inflammatoire chronique, d’augmentation de la production de superoxyde mitochondrial et de dommages oxydatifs aux protéines et à l’ADN.
